Um estudo científico liderado pelo investigador Nicholas Ashton, especialista em Psiquiatria e Neuroquímica da universidade de Gotemburgo, na Suécia, conclui que uma simples análise ao sangue pode ser o caminho para diagnosticar, de forma precoce, a doença de Alzheimer. O estudo incluiu 786 participantes, uns com sinais de demência, outros sem qualquer sintoma. Estas pessoas foram submetidas a exames cerebrais, punções lombares e recolha de sangue. A análise ao sangue serve para medir os níveis de uma proteína denominada p-tau217, um marcador de alterações biológicas que acontecem ao nível do cérebro quando a doença de Alzheimer está em desenvolvimento.
Assim sendo, é possível prever, através desta análise, se uma pessoa poderá vir a ter a doença, mesmo antes de se desenvolverem sintomas. “O que impressiona nestes resultados é o facto de a análise ao sangue ter tanta precisão como os testes avançados, como as análises ao líquido cefalorraquidiano e os exames cerebrais, para mostrar a patologia da doença de Alzheimer no cérebro”, disse à CNN Internacional Nicholas Ashton, principal autor deste estudo.
Richard Oakley, diretor de pesquisa e inovação da britânica Alzheimer’s Society enfatiza a importância deste trabalho, desenvolvido na Suécia. “Este estudo é um passo extremamente bem-vindo na direção certa, pois mostra que os exames de sangue podem ser tão precisos quanto testes mais invasivos e caros para prever se alguém tem características da doença de Alzheimer no cérebro”, frisa. Este investigador vai mais longe e acrescenta, ao jornal The Guardian: “Além disso, sugere que os resultados destes testes podem ser suficientemente claros para não exigirem mais investigações de acompanhamento para algumas pessoas que vivem com a doença de Alzheimer, o que poderia acelerar significativamente o caminho do diagnóstico no futuro. No entanto, ainda precisamos de mais pesquisas em diferentes comunidades para compreender a eficácia destes exames de sangue em todas as pessoas que vivem com a doença de Alzheimer.”
Atualmente, as únicas maneiras de comprovar que alguém está a desenvolver a proteína p-tau217 no cérebro, são através de uma punção lombar, um exame invasivo, que requer a inserção de uma agulha na parte inferior das costas, entre os ossos da coluna, ou então através de uma tomografia por emissão de positrões (PET). Esta é uma técnica de imagem médica recente que utiliza moléculas que incluem um componente radioativo. Este, por sua vez, permitirá detetar e localizar reações bioquímicas associadas a determinadas doenças, entre as quais neurológicas, como é o caso da doença de Alzheimer.
Sheona Sclares, diretora de pesquisa no Alzheimer’s Research UK, no Reino Unido, também acredita no potencial das descobertas feitas pelo estudo levado a cabo na universidade de Gotemburgo. “Este estudo sugere que a medição dos níveis da proteína p-tau217 no sangue pode ser tão precisa quanto as punções lombares usadas atualmente para detetar as características biológicas da doença de Alzheimer, e superior a uma série de outros testes atualmente em desenvolvimento. Isto soma-se a um crescente conjunto de evidências de que este teste específico tem um enorme potencial para revolucionar o diagnóstico de pessoas com suspeita de Alzheimer”, explicou a investigadora, também ao The Guardian.
Ao mesmo tempo, este estudo, agora publicado no conceituado site Jama Medical News, abre o caminho ao diagnóstico precoce, tornando o rastreio da doença de Alzheimer tão comum como outros. David Curtis, professor honorário do UCL Genetics Institute, University College, de Londres, afirma, em declarações ao The Guardian: “Todas as pessoas com mais de 50 anos poderiam fazer análise de rotina, a cada poucos anos, da mesma forma que agora são examinadas para o colesterol alto. É possível que os tratamentos atualmente disponíveis para a doença de Alzheimer funcionem melhor naqueles diagnosticados precocemente desta forma.”
Fonte:"https://www.dn.pt/3741468937/analise-ao-sangue-pode-vir-a-diagnosticar-alzheimer/"
Anticorpo monoclonal Prasinezumab mostra-se promissor em retardar a rápida progressão do Parkinson Num estudo recente publicado na revista Nature Medicine, uma grande equipa internacional de investigadores conduziu uma análise exploratória para avaliar se o anticorpo monoclonal prasinezumab, que anteriormente se tinha observado ser eficaz no retardamento da progressão dos sinais motores da doença de Parkinson, , de fato mostraram benefícios em subgrupos de pacientes com doença de Parkinson com progressão mais rápida da degeneração motora. Fundo Uma marca registada da doença de Parkinson é a agregação de α-sinucleína, que se acredita se propagar entre os neurônios e contribuir para a patogénese da doença de Parkinson. Uma das primeiras opções terapêuticas para atingir a α-sinucleína agregada foi o anticorpo monoclonal prasinezumab, que foi investigado em ensaios clínicos de fase II entre pacientes com doença de Parkinson em fase inicial que fizeram parte do estudo PASADENA.
O objetivo primário dos ensaios de fase II do estudo PASADENA foi a Escala Unificada de Avaliação da Doença de Parkinson da Movement Disorder Society ou pontuação MDS-UPDRS. Embora o anticorpo monoclonal não tenha sido eficaz em todos os parâmetros do MDS-UPDRS, em comparação com indivíduos tratados com placebo, aqueles que receberam prasinezumab apresentaram progressão mais lenta da degeneração associada ao motor. Além disso, a equipe também acreditava que é improvável que as subescalas do MDS-UPDRS mostrem mudanças em períodos de observação curtos, como um ano.
Sobre o estudo No presente estudo, a equipe examinou o impacto do prasinezumabe no retardamento da progressão da degeneração motora em subgrupos de pacientes com Parkinson que apresentavam a forma da doença de rápida progressão. Dado que as subescalas MDS-UPDRS podem não mostrar alterações de curto prazo associadas ao tratamento, a observação de subgrupos com a forma de progressão rápida da doença de Parkinson poderia ajudar a melhorar a relação sinal-ruído e revelar efeitos potenciais do tratamento com anticorpos monoclonais. O estudo PASADENA consistiu em três tratamentos – placebo, 1.500 mg de prasinezumabe e 4.500 mg de prasinezumabe. Os pacientes foram distribuídos aleatoriamente nos três grupos após serem estratificados por idade (acima ou abaixo de 60 anos), sexo e uso de inibidor da monoamina oxidase B. Pacientes em uso de outros medicamentos sintomáticos para a doença de Parkinson, como agonistas da dopamina ou levodopa no início do estudo, foram excluídos. Nos casos em que o uso desses medicamentos foi considerado imperativo, os escores da MDS-UPDRS foram calculados antes do início do tratamento. O presente estudo examinou o impacto do prasinezumabe entre pacientes que estavam em uso de doses estáveis de inibidores da monoamina oxidase B no início do estudo e que exibiram outros indicadores de progressão mais rápida da doença. As análises das seis subpopulações primárias pré-especificadas incluídas nas fases I e II do estudo PASADENA incluíram apenas os resultados de quatro subpopulações. As subpopulações foram baseadas no uso de inibidores da monoamina oxidase B, estágio 2 ou estágio Hoehn e Yahr versus estágio 1 da doença de Parkinson, aqueles com e sem REM ou distúrbio comportamental do sono de movimento rápido dos olhos e aqueles com fenótipo maligno difuso versus fenótipo maligno não difuso. A análise também foi estratificada ao longo de seis subpopulações exploratórias com base em idade, sexo, duração da doença, idade no diagnóstico e subfenótipos motores, como tremor dominante versus disfunção de marcha rígida acinética ou instabilidade postural. Além disso, uma vez que estudos anteriores não relataram resposta à dose, os dois grupos de tratamento consistindo de 1.500 mg e 4.500 mg de prasinezumabe foram agrupados para análise.
Resultados Os resultados sugeriram que o prasinezumab foi mais eficaz no retardamento da progressão dos sinais motores em pacientes com doença de Parkinson com a forma da doença que progride rapidamente. As análises de subpopulações revelaram que os pacientes com fenótipos malignos difusos, ou aqueles que estavam em uso de inibidores da monoamina oxidase B no início do estudo, que são indicadores de rápida progressão da doença, apresentaram sinais mais lentos de degeneração motora associada em comparação com os pacientes com fenótipos que não indicavam degeneração motora rápida. progressão da doença de Parkinson. A pontuação MDS-UPDRS parte III, que corresponde aos sinais motores avaliados pelo médico, mostrou um aumento ou agravamento mais lento da degeneração nos pacientes tratados com prasinezumab do que naqueles tratados com placebo. As partes I e II da pontuação MDS-UPDRS correspondem aos sinais motores e não motores relatados pelo paciente, respectivamente. Os pesquisadores acreditam que, uma vez que os dados indicaram uma progressão mais rápida ao longo da parte III do MDS-UPDRS em comparação com as partes I e II, a parte III ou os sinais motores avaliados pelo médico podem preceder as alterações das partes I e II. Estas descobertas também indicam que são necessários períodos de observação mais prolongados para avaliar com precisão o efeito potencial de tratamentos como o prasinezumab. Conclusões Globalmente, os resultados sugeriram que o anticorpo monoclonal prasinezumab poderia potencialmente ser utilizado para retardar a progressão da degeneração associada ao motor em pacientes com a forma de progressão rápida da doença de Parkinson. Além disso, são necessários períodos de observação mais prolongados para observar o impacto do tratamento com prasinezumab em pacientes com a forma de progressão lenta da doença. Além disso, ensaios clínicos randomizados adicionais precisam validar ainda mais esses achados.
https://europepmc.org/article/ppr/ppr700145
Um exame de sangue pode detectar osteoartrite nos joelhos até oito anos antes de aparecer nos raios X – gerando esperanças de um tratamento preventivo. A doença – que se pensa afetar mais de cinco milhões de pessoas no Reino Unido – ocorre quando a cartilagem da articulação do joelho se rompe, tornando-a dolorida e rígida. A doença geralmente não é detectada até que já tenha causado danos estruturais à articulação. A cirurgia tem sido a única opção disponível para muitos, com mais de 120.000 substituições de joelho realizadas no Reino Unido a cada ano. Mas o novo teste, que pode detetar a doença com anos de antecedência, poderá proporcionar uma “janela de oportunidade” para restaurar a saúde das articulações.
Um exame de sangue pode detectar osteoartrite nos joelhos até oito anos antes de aparecer nos raios X – levando à esperança de um tratamento preventivo (imagem de banco de imagens) Mas o novo teste, que pode detectar a doença com anos de antecedência, pode fornecer uma “janela de oportunidade” para restaurar a saúde das articulações (imagem de stock) A doença geralmente não é encontrada até que já tenha causado danos estruturais à articulação (imagem de banco de imagens) A professora Virginia Kraus, da Faculdade de Medicina da Universidade Duke, disse: “Atualmente, você precisa fazer um raio-X anormal para mostrar evidências claras de osteoartrite do joelho, e quando isso aparecer no seu raio-X, sua doença vem progredindo há algum tempo. 'O que o nosso exame de sangue demonstra é que é possível detectar esta doença muito antes do que os diagnósticos atuais permitem.' Os principais sintomas da osteoartrite são dores nas articulações, rigidez e problemas de movimentação da articulação. Algumas pessoas também apresentam inchaço, sensibilidade e sons ásperos ou crepitantes quando se movem. Quase todas as articulações podem ser afetadas, mas na maioria das vezes causa problemas nos joelhos, quadris e pequenas articulações das mãos. Os pesquisadores analisaram soro sanguíneo de 200 mulheres – metade com diagnóstico de osteoartrite e a outra metade sem a doença. As descobertas, publicadas na revista Science Advances, mostraram bio marcadores – assinaturas no sangue – que distinguiram as mulheres com osteoartrite do joelho daquelas sem ela.
O teste detetou sinais da doença até oito anos antes de muitas das mulheres serem diagnosticadas por raio-X. A cirurgia tem sido a única opção disponível para muitos, com mais de 120.000 substituições de joelho realizadas no Reino Unido a cada ano (imagem de stock) Os pesquisadores analisaram soro sanguíneo de 200 mulheres – metade com diagnóstico de osteoartrite e a outra metade sem a doença (imagem de banco de imagens) “Isso é importante porque fornece evidências de que existem anormalidades na articulação que podem ser detectada por bio marcadores sanguíneos muito antes que os raios X possam detetar a osteoartrite”, acrescentou o professor Kraus. 'A osteoartrite em estágio inicial pode fornecer uma janela de oportunidade para interromper o processo da doença e restaurar a saúde das articulações.' Atualmente não existem curas para a osteoartrite, mas o sucesso de futuras terapias poderá depender da identificação precoce da doença e do abrandamento da sua progressão. A causa é desconhecida, mas acredita-se que a idade avançada, a obesidade e o fato de ser mulher aumentem o risco.
Fonte:"https://www.dailymail.co.uk/health/article-13355949/Blood-test-detect-ost"
Um simples exame de sangue pode ajudar a identificar os pacientes que correm o risco mais imediato de morrer de insuficiência cardíaca, sugere um estudo. Aqueles com níveis mais elevados de uma proteína específica tinham 50% mais probabilidade de morrer de complicações cardíacas durante o período de estudo de três anos, em comparação com aqueles com níveis mais baixos. Especialistas disseram que as descobertas sugerem que a medição dos níveis de neuropeptídeo Y (NPY) pode ajudar a prever como a insuficiência cardíaca provavelmente irá progredir.
Isto poderia então ser usado para identificar aqueles que correm maior risco e adaptar tratamentos para retardar a doença mortal, que ocorre quando o coração não consegue bombear o sangue pelo corpo tão bem como deveria. Estima-se que mais de um milhão de pessoas vivam com insuficiência cardíaca no Reino Unido, com cerca de 200.000 novos diagnósticos a cada ano. Pesquisadores da Universidade de Oxford usaram dados de estudos de mais de 800 adultos em diferentes estágios de insuficiência cardíaca. Os resultados foram publicados no European Journal of Heart Failure. Os indivíduos foram medidos quanto aos níveis de peptídeo natriurético (BNP), um hormônio atualmente usado para diagnosticar insuficiência cardíaca, juntamente com o NPY. Os nervos do coração liberam NPY em resposta ao stresse extremo, que pode desencadear ritmos cardíacos perigosos. Isso pode fazer com que os menores vasos sanguíneos do músculo cardíaco se fechem, fazendo com que o coração trabalhe mais e fazendo com que os vasos sanguíneos que vão para o coração se contraiam.
Os cientistas descobriram que cerca de um terço do grupo apresentava níveis elevados de NPY e tinha 50% mais probabilidade de morrer de complicações cardíacas durante o período de acompanhamento de três anos. Eles sugerem que a medição do NPY juntamente com o BNP poderia ser usada para ajudar a diagnosticar aqueles que estão em perigo mais imediato. Isso permitiria aos médicos decidir quem poderia se beneficiar de tratamentos como um cardioversor-desfibrilador implantável (CDI), que detecta e interrompe batimentos cardíacos irregulares, chamados arritmias. Neil Herring, professor de medicina cardiovascular na Universidade de Oxford, disse: “As descobertas desta pesquisa são um desenvolvimento novo e excitante. Em seguida, investigaremos se a medição de níveis muito elevados do neuropeptídeo Y poderia influenciar se os pacientes podem receber tratamento que salva vidas, como os CDIs. Ele acrescentou que os exames de sangue poderão ser introduzidos dentro de cinco anos. A British Heart Foundation disse: 'Esta nova pesquisa sugere que um exame de sangue novo, barato e simples, poderia nos ajudar no futuro a identificar com mais precisão quais pacientes com insuficiência cardíaca correm maior risco de morte precoce.
O Reino Unido liderará uma revolução no cancro da próstata, que deverá impedir quatro em cada dez mortes causadas pela doença. O maior ensaio numa geração testará a eficácia das técnicas de diagnóstico, sendo quase certo que se seguirá um programa nacional de rastreio. Numa grande vitória para o Daily Mail, espera-se que os resultados do ensaio de 42 milhões de libras “transformem” a prática, salvando milhares de vidas por ano.
Os médicos dizem que também criará um “tesouro” de dados, amostras e imagens que ajudarão na luta global contra a doença, que mata 12 mil britânicos todos os anos. O professor Hashim Ahmed, presidente de urologia do Imperial College London, descreveu-o como o “maior e mais emocionante ensaio no rastreio e diagnóstico do cancro da próstata”. O professor Hashim Ahmed, chefe de urologia do Imperial College London, descreveu-o como o “maior e mais emocionante ensaio no rastreio e diagnóstico do cancro da próstata”. Um dos seis especialistas que lideraram o ensaio, disse ao Daily Mail: “Este é o maior estudo académico sobre o cancro da próstata alguma vez financiado nas últimas duas ou três décadas. Isso mudará significativamente o que entendemos sobre o câncer de próstata e como o diagnosticamos precocemente e o rastreamos”. Um dos seis especialistas que lideraram o ensaio, disse ao Daily Mail: “Este é o maior estudo académico sobre o cancro da próstata alguma vez financiado nas últimas duas ou três décadas.
PROFESSOR HASHIM AHMED: A Grã-Bretanha decepcionará seus homens se não começarmos a rastrear adequadamente o câncer de próstata “Isso mudará significativamente o que entendemos sobre o câncer de próstata e como o diagnosticamos precocemente e o rastreamos. “Acho que é uma das coisas mais emocionantes em qualquer área do câncer que já vimos há muito tempo. 'Terá verdadeiramente um efeito transformador nas futuras gerações de homens.' Os Centros de Saúde começarão em breve a enviar cartas para recrutar cerca de 12.500 homens para a primeira fase do programa, que deverá durar cerca de três anos. Eles serão convidados a participar de um programa de triagem que testa uma variedade de métodos, incluindo o exame de sangue do antígeno específico da próstata (PSA), exames de ressonância magnética especializados de 15 minutos conhecidos como 'prostagramas', testes genéticos ou uma combinação de métodos diferentes. Os cientistas compararão os resultados com a população em geral com os mesmos critérios de elegibilidade – homens com idade entre 50 e 75 anos, ou mais de 45 anos se forem negros ou com histórico de câncer de próstata. Eles esperam determinar o método mais eficaz para detecção precoce e que possa diferenciar entre doenças agressivas e cânceres de baixo risco, que provavelmente não exigirão tratamento. Até 300.000 homens serão então convidados a participar utilizando o método escolhido na segunda fase da pesquisa. Serão acompanhados durante pelo menos uma década para monitorizar os dados de sobrevivência, juntamente com a qualidade de vida e qualquer redução de danos. Se houver sinais claros de sucesso precoce, os especialistas acreditam que isso poderá ser suficiente para convencer o Comité Nacional de Rastreio do Reino Unido (NSC do Reino Unido) a recomendar o rastreio nacional no prazo de três anos. Dr. Matthew Hobbs, Diretor de Pesquisa do Prostate Cancer UK, que encomendou o estudo, disse que foi um “momento crucial na história da pesquisa do câncer de próstata”. Ele disse: 'O que estamos fazendo aqui é extremamente ambicioso, não apenas em custo, mas em tempo e números. “Mas isso é deliberadamente reforçar as evidências para que possamos ter certeza de que mudamos a prática.
“Sabemos que o diagnóstico precoce salva vidas, mas ensaios anteriores não conseguiram provar que um número suficiente de homens seriam salvos apenas com testes de PSA, embora tenham demonstrado que estes métodos antigos de rastreio causaram danos desnecessários e significativos aos homens. “Temos agora de provar que existem formas melhores de encontrar o cancro da próstata agressivo que salvará ainda mais vidas e causará menos danos”. O Daily Mail tem lutado durante quase 25 anos para aumentar a visibilidade do cancro mais comum nos homens, relançando recentemente a sua campanha End The Needs Prostate Deaths. A doença geralmente não apresenta sintomas até que o câncer se torne grande e mais difícil de tratar. Atualmente, pode ser oferecido aos homens que vão ao médico com sintomas como frequência ou dificuldade para urinar um teste de PSA, embora muitos médicos os recusem. Na foto, células humanas de câncer de próstata sob um microscópio Embora as taxas de sobrevivência tenham triplicado nos últimos 50 anos, as projeções indicam que, até 2040, o número de homens diagnosticados todos os anos no Reino Unido poderá aumentar para 85.000, dos 52.000 atuais.(...)
Universidade da Beira Interior (UBI), na Covilhã, está a estudar um novo medicamento para a doença de Parkinson. Este pode vir a ser experimentado também em doentes com Alzheimer ou Esclerose Lateral Amiotrófica.
O medicamento tem como objetivo “desacelerar” a doença após o diagnóstico, uma vez que o que já existe serve apenas para ajudar os doentes a lidar com os sintomas. A nova solução propõe paralisar o efeito degenerativo da doença, não deixando morrer as células que, apesar do diagnóstico, podem manter-se saudáveis.
A UBI, que se queixa de ser subvencionada pelo Estado, fez uma parceria com a Universidade de Turim, em Itália. Está previsto que, depois da primeira fase de testes, que deverá ocorrer em 2025, o medicamento seja aplicado em doentes com Alzheimer e com Esclerose Lateral Amiotrófica.
"Nesta área da medicina, é necessário haver uma conjugação de esforços de investigadores para atingir melhores resultados e com um maior impacto a nível do que é a descoberta de algo com valor para o mercado”, afirma o reitor da Universidade da Beira Interior.
Este novo fármaco é, para os especialistas, uma janela de esperança. “Cada vez mais cedo se diagnosticam pessoas com Parkinson, já não é só na fase da idade. Os últimos dados que vi variavam entre os 20 e os 29 mil, no pais”, conclui a investigadora da UBI.
O Infarmed concedeu a comparticipação para o tucatinib, em combinação com outros fármacos, tratamento que “prolonga significativamente a sobrevivência global no cancro da mama metastático HER2-positivo, mesmo quando estão presentes metástases cerebrais”.
Um novo medicamento para o tratamento do cancro na mama metastático foi aprovado para comparticipação pelo Infarmed (Autoridade Nacional do Medicamento), após ter sido testado que “pode reduzir significativamente o risco de morte”.
De acordo com uma nota enviada à Lusa pela empresa de biotecnologia Seagen, focada no desenvolvimento de terapias inovadora contra o cancro, os doentes têm agora acesso ao regime de combinação do tucatinib com outros fármacos, tratamento que "prolonga significativamente a sobrevivência global no cancro da mama metastático HER2-positivo, mesmo quando estão presentes metástases cerebrais".
A mesma nota acrescenta que "as evidências comprovam que o tucatinib prolonga a sobrevivência global mediana dos doentes em mais de dois anos (24,7 meses), sendo que anualmente em Portugal são diagnosticados sete mil novos casos de cancro da mama, dos quais 7 a 10% são metastáticos.
O cancro da mama metastático HER2-positivo representa 15 a 20% dos cancros da mama metastáticos, segundo os mesmos dados.
O Infarmed concedeu a comparticipação para o tucatinib em combinação com trastuzumab e capecitabina, para o tratamento de doentes adultos com carcinoma da mama HER2-positivo localmente avançado ou metastático, que tenham recebido, pelo menos, dois regimes anteriores de tratamento anti-HER2.
Citada na nota, a médica oncologista e diretora da Unidade de Mama do Centro Clínico Champalimaud, Fátima Cardoso, refere que "esta aprovação é um novo aliado muito importante para médicos e doentes, dando resposta a uma necessidade clínica importante de pacientes com cancro da mama avançado HER2+".
"É particularmente importante para os doentes com metástases cerebrais, tanto ativas, como previamente tratadas ou não tratadas com terapias locais", adianta referindo que melhora a qualidade de vida e assegura "o controlo da doença por um período mais longo".
Os xenotransplantes podem ser uma solução para a falta crónica de doações de órgãos humanos. No primeiro destes transplantes, em 2022, o paciente acabou por morrer dois meses depois.
Um homem de 58 anos tornou-se, nesta semana, no segundo paciente a receber um coração de porco geneticamente modificado, em mais um avanço na área da transplantação.
A xenotransplantação, isto é, o transplante de órgãos de animais para os seres humanos, pode ser uma solução para a falta crónica de órgãos humanos. Mais de cem mil norte-americanos estão atualmente em lista de espera para um transplante.
Este transplante, tal como o primeiro em 2022, foi feito por uma equipa de peritos da Universidade de Maryland, nos Estados Unidos.
O primeiro paciente acabou por morrer dois meses depois de receber o coração do porco, no ano passado, devido a "uma multitude de fatores incluindo o seu frágil estado de saúde" antes da operação, disse a universidade na sexta-feira.
A última operação teve lugar na quarta-feira, com um doente - Lawrence Faucette - que era considerado inelegível para receber um coração humano devido a uma doença vascular e a complicações resultantes de uma hemorragia interna.
Sem este transplante experimental, o pai de dois filhos e veterano da Marinha dos EUA enfrentava uma quase certa falha cardíaca. "A minha única verdadeira esperança é o coração do porco, o xenotransplante, disse Faucette antes da operação. "Pelo menos agora tenho esperança, tenho uma hipótese", acrescentou.
Após o transplante, o doente já estava a respirar sozinho e o novo coração estava a funcionar bem "sem o auxílio de aparelhos de apoio", disse a universidade.
Faucette está a tomar os medicamentos para evitar a rejeição do coração que são habituais, além de uma nova terapia para prevenir que o seu corpo danifique ou rejeite o novo órgão.
Os xenotransplantes são um desafio porque o sistema imunitário dos doentes vai atacar os órgãos estranhos. Os cientistas estão a tentar dar a volta ao problema, usando órgãos de porcos geneticamente modificados.
Nos últimos anos, os médicos transplantaram rins de porcos geneticamente modificados para pacientes com morte cerebral.
Um instituto de transplantes de Nova Iorque (o NYU Landone Hospital) anunciou este mês que o rim de um porco transplantado para um destes doentes tinha funcionado durante 61 dias, o que representa um recorde.
A pesquisa inicial sobre xenotransplantes focava-se na recolha de órgãos de primatas - o coração de um babuíno foi transplantado numa recém-nascida em 1984, mas ela só viveu durante 20 dias.
Os esforços atuais focam-se nos porcos, que se acredita serem os doadores ideais para os humanos por causa do tamanho dos órgãos, do seu rápido crescimento e pelos números elevados de crias numa ninhada, para além do facto de já serem criados como fonte de alimento.
23 setembro 2023 às 21h15
Cirurgia oncológica
Por vezes, os médicos podem determinar a necessidade de recorrer à cirurgia para remover o tumor. A cirurgia é a forma de terapia mais antiga contra o cancro. Usa-se não só para verificar de que tipo de tumor se trata ou ver se se disseminou, mas também para restabelecer a função do corpo que foi danificada pela sua presença, extraindo o tecido canceroso em parte ou na totalidade.
Após a operação, é possível que o doente não volte a necessitar de receber mais tratamentos, ou, dependendo do tipo de cancro de que sofra, é possível que tenha de seguir outro tipo de terapia, como a quimioterapia ou a radioterapia. Isto acontece normalmente quando não é possível excisar por completo um tumor através da cirurgia.
Nestes casos, empregam-se outros tratamentos que possam eliminar a parte do tumor que não se pôde extrair.
Também há casos em que se chegam a fazer tratamentos antes da cirurgia, na tentativa de reduzir o tumor que se irá posteriormente retirar.
Quimioterapia
A primeira coisa que temos de saber é que, embora muitos cancros necessitem de quimioterapia, nem sempre é assim. Dependerá do tipo de tumor que afeta o doente, se é maligno ou benigno, do estádio do cancro, do órgão em que se encontre, se está localizado ou disseminado, e, finalmente, do que o médico considera com base em múltiplos parâmetros. No caso de o doente necessitar deste tratamento, é bom que este saiba em que consiste o mesmo, para que esteja consciente do que vai enfrentar nas semanas ou meses seguintes.
Em quimioterapia, são utilizados diferentes fármacos que afetam o metabolismo e o crescimento celular. O seu objetivo é destruir células cancerosas e evitar que estas se dividam e se reproduzam. Regra geral, as células tumorais crescem e dividem-se mais rapidamente do que as células normais, o que as torna mais suscetíveis à ação desses fármacos. A parte negativa é que, às vezes, esta terapia também pode afetar células saudáveis, o que pode causar efeitos adversos.
Células do corpo que se dividem rapidamente como as do cabelo também são atacadas pelo que um dos efeitos secundários de alguns tipos de quimioterapia é a queda de cabelo.
Quanto à duração do tratamento, esta pode variar de acordo com o tipo de cancro de que o doente sofre e da resposta do corpo. Em qualquer caso, o médico informará o doente sobre o número de sessões de quimioterapia a que o deverá submeter. Caso não o faça, não hesite em perguntar, pois isso irá ajudá-lo a preparar-se para lidar com o tratamento.
O seu médico também poderá recomendar alguns medicamentos para que sejam minimizadas as possíveis reações adversas (como vómitos, por exemplo).
Radioterapia
Trata-se de outro tipo muito comum de tratamento para o cancro, a que se submete mais de metade das pessoas com esta doença. Consiste em administrar radiação durante um determinado período, com o objetivo de destruir as células cancerígenas, mas sem danificar o tecido saudável em volta. Pode ser administrado em duas opções: como tratamento principal ou como tratamento adjuvante, ou seja, administrado após a terapia principal para eliminar os possíveis restos de células cancerígenas. Muitos tipos de cancro respondem melhor quando vários tratamentos são combinados, como a cirurgia, a quimioterapia ou a radioterapia.
Terapias dirigidas
Este tipo de terapia atua sobre os genes e as proteínas específicas que só se encontram em células cancerígenas, ou sobre as condições concretas que contribuem para o crescimento e sobrevivência do cancro. O objetivo da terapia dirigida é bloquear ou desativar os sinais que dizem às células cancerosas que cresçam e se dividam, promover processos que causem a morte celular natural e administrar substâncias tóxicas específicas para estas células com o fim de as destruir. Muitas vezes, emprega-se com outros tratamentos, como a quimioterapia, para deter o crescimento do cancro.
Existem três tipos de terapias dirigidas:
Anticorpos monoclonais: Bloqueiam um alvo localizado no exterior das células cancerígenas. São normalmente administrados por via intravenosa, uma vez que são formados por moléculas grandes e, de outra forma, o corpo não seria capaz de as absorver;
Medicamentos de moléculas pequenas: O seu objetivo é bloquear os processos que ocorrem no interior das células cancerígenas e que são responsáveis pela sua multiplicação e disseminação. Estas terapias são administradas por via oral;
Inibidores da angiogénese: Este tipo de terapia é dirigida ao tecido que envolve o tumor, e o seu objetivo é deter o processo de formação de novos vasos sanguíneos, o chamado angiogénese. Desta forma, pode, por assim dizer, “matar de fome” o tumor, impedindo que cresça e que se espalhe.
Nem todas as terapias dirigidas resultam em todas as pessoas. Um exemplo disso é o gene chamado KRAS, cuja função é controlar o crescimento e a disseminação do tumor. Em 40% dos casos de cancro colo-retal, por exemplo, este gene encontra-se mutado, pelo que as terapias dirigidas não funcionam. Portanto, é aconselhável fazer exames de deteção de mutações deste gene antes de começar a terapia, para que se administre ao doente o tratamento que o médico considere mais eficaz para o caso em questão. Se o gene KRAS não tiver mutação, as terapias que bloqueiam o recetor do fator de crescimento epidérmico (EGFR), que costuma ser produzido em excesso neste tipo de cancro, podem ser eficazes para atrasar a progressão deste cancro.
Imunoterapia
A imunoterapia, que também recebe o nome de terapia biológica ou de imuno-oncologia, é um tipo de tratamento que ajuda a estimular as defesas naturais do corpo para combater o cancro. A imunoterapia ajuda o sistema imunológico a aumentar a sua eficácia para deter ou atrasar o crescimento das células cancerígenas, evitando, assim, que o cancro se espalhe, e contribui para aumentar a sua eficácia na eliminação de células cancerígenas.
Existem três tipos principais de imunoterapia que o seu médico pode administrar, caso esteja indicado para o seu tipo de cancro:
Anticorpos monoclonais: Estes anticorpos não são fabricados pelo corpo, mas são fabricados em laboratório. No entanto, combatem da mesma maneira que os anticorpos criados naturalmente pelo nosso sistema imunológico. Atuam atacando as proteínas específicas encontradas na superfície das células cancerígenas ou das células que sustentam o crescimento das células cancerígenas, com o objetivo de as destruir e evitar a sua proliferação;
Imunoterapias inespecíficas: As mais comuns são os interferões, que ajudam a combater o cancro e podem atrasar o seu crescimento, e as interleucinas, que ajudam o sistema imunológico a produzir células que destroem o cancro. O seu objetivo, tal como com os anticorpos monoclonais, é ajudar o sistema imunológico do doente a destruir as células;
Vacinas para o cancro: Existem vacinas que podem prevenir o aparecimento de cancro (quando o tipo de cancro está relacionado com um vírus) e vacinas para o seu tratamento, quando este já se produziu (cujo objetivo é ajudar o sistema imunológico a reconhecer e a destruir células cancerígenas).
Outros tratamentos:
Além de todos os indicados anteriormente, existem outros tipos de terapias que também podem ser administradas se a situação o exigir. Entre estas, encontra-se o transplante de células estaminais. Trata-se de um procedimento de substituição da medula óssea por células estaminais altamente especializadas que são convertidas em medula óssea saudável. É recomendado geralmente para pessoas que sofrem de leucemia, de mieloma múltiplo e de alguns tipos de linfoma. Há muitas opções de tratamento para o cancro. Todas as decisões que você tenha de tomar, no caso de ser diagnosticado com a doença, dependerão do tipo de cancro, do seu médico e de si.
Fonte:"https://www.cancro-online.pt/cancro/informacao-basica/principais-tratamentos-para-o-cancro/"
O uso de terapêutica para atingir a proteína na superfície dos mastócitos pode proporcionar alívio para pacientes com asma grave. A inibição de uma proteína na superfície das células do sistema imunológico poderia oferecer novas estratégias para o tratamento da asma grave, descobriram os pesquisadores da Cleveland Clinic.
Os pesquisadores descobriram uma nova maneira de uma proteína chamada MCEMP1 contribuir para inflamações graves nas vias aéreas e nos pulmões.
A descoberta, publicada na Nature Communications, fornece informações críticas para o desenvolvimento de intervenções terapêuticas para tratar doenças pulmonares de longo prazo, incluindo asma, a nível biológico.
O estudo foi conduzido em um laboratório liderado por Jae Jung, PhD, Presidente do Departamento de Biologia do Câncer, Diretor do programa de Biologia de Infecções e Diretor do Centro Global Sheikha Fatima bint Mubarak para Pesquisa de Patógenos e Saúde Humana.
A asma grave é causada por inflamação das vias aéreas em resposta a um gatilho, como alérgenos ou poluição do ar.
A inflamação faz com que as vias aéreas inchem e se tornem mais estreitas e rígidas, o que dificulta a respiração. A asma afeta atualmente mais de 25 milhões de pessoas nos EUA e 300 milhões de pessoas em todo o mundo.
A inflamação faz parte da resposta imune inata ou do processo que o corpo usa para convocar células imunológicas para combater patógenos.
Os inaladores tratam a inflamação nas vias aéreas, mas não abordam as causas biológicas subjacentes da inflamação recorrente.
Os mastócitos libertam histaminas e provocam outras respostas imunitárias que causam inflamação alérgica, pelo que os investigadores examinaram quais as proteínas dessa célula que são essenciais para desencadear uma resposta imunitária grave.
“Um rápido aumento no número de mastócitos está associado a esses casos mais graves de asma”, diz Youn Jung Choi, PhD, pós-doutorado e primeiro autor do artigo. “O que descobrimos é um novo mecanismo molecular que, se desligado , pode reduzir o número de mastócitos e, portanto, o nível de inflamação.” MCEMP1 é uma proteína de nível superficial nos mastócitos.
Pesquisas anteriores implicaram o MCEMP1 em múltiplas doenças pulmonares inflamatórias, além da asma, incluindo doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e fibrose pulmonar idiopática (FPI).
Quando a expressão de MCEMP1 foi eliminada na superfície dos mastócitos, os pesquisadores observaram uma redução na inflamação das vias aéreas e nos danos pulmonares. O estudo mostrou que o MCEMP1 estava associado a números elevados de mastócitos.
Os pesquisadores observaram taxas mais altas de inflamação e defeitos na função pulmonar quando o MCEMP1 foi expresso nos mastócitos. MCEMP1 é altamente expresso em células pulmonares, mas sua expressão também é induzida durante a resposta imune em outras partes do corpo.
Isso mostra o valor da busca pela função MCEMP1 em outras partes do corpo, diz o Dr. Choi.
“Compreender como este mecanismo funciona no pulmão não só nos fornece um caminho para novas terapias para a asma, mas também pode ser uma descoberta que nos ajuda a mapear funções semelhantes em outras doenças inflamatórias no pulmão e em todo o corpo”, diz ele.
Abril 2023
Fontes:
Novas pesquisas indicam que pessoas de todos os grupos socioeconômicos beneficiam do rastreamento com tomografia computadorizada de baixa dose em termos de sobrevivência ao cancro de pulmão.
O professor Stephen Duffy, do Instituto Wolfson de Saúde Populacional, e colegas da Universidade de Liverpool publicaram o primeiro estudo no Reino Unido para demonstrar os benefícios do rastreio do cancro do pulmão em grupos socioeconómicos.
O novo estudo ilustrou o valor e a importância do rastreio, especialmente para aqueles que vivem em áreas de privação económica.
O cancro do pulmão afecta a vida de cerca de 40.000 pessoas por ano no Reino Unido e pesquisas anteriores de investigadores de Liverpool ilustram o benefício inequívoco do rastreio do cancro do pulmão em grupos identificados de alto risco.
O novo estudo, publicado na Lancet Regional Health Europe, avaliou o impacto do estatuto socioeconómico numa variedade de aspectos, incluindo o recrutamento inicial, a seleção para rastreio, a detecção do cancro do pulmão e o benefício da mortalidade a longo prazo resultante do cancro do pulmão e de outras doenças. Mostrou que aqueles de um grupo socioeconómico mais baixo beneficiaram do rastreio com tomografia computadorizada de baixa dose em termos de sobrevivência ao cancro do pulmão, na mesma medida que aqueles de grupos mais ricos.
O estudo também mostrou que as condições DPOC e enfisema, que afetam desproporcionalmente os grupos socioeconômicos mais baixos, foram menos frequentemente a causa de morte quando os indivíduos receberam uma triagem pulmonar por tomografia computadorizada de baixa dose.
Professor Stephen Duffy, líder do Centro de Prevenção, Detecção e Diagnóstico do Instituto Wolfson de Saúde Populacional:
“Estes resultados indicam o potencial do rastreio do cancro do pulmão para resolver algumas desigualdades graves na saúde. À medida que o programa específico é implementado a nível nacional, precisamos de fazer um esforço para prestar o serviço às populações carenciadas que mais precisam dele.”
O professor John Field, professor de oncologia molecular da Universidade de Liverpool e autor principal do artigo, disse:
“O impacto do rastreio do cancro do pulmão por tomografia computadorizada de baixa dosagem foi previamente demonstrado em vários ensaios clínicos internacionais, incluindo o estudo UKLS aqui no Reino Unido. No entanto, esta é a primeira vez que o impacto a longo prazo do rastreio do cancro do pulmão com estratificação de risco foi comparado entre diferentes grupos socioeconómicos, demonstrando que os grupos desfavorecidos com maior risco de desenvolver a doença beneficiam tanto como aqueles em áreas menos desfavorecidas. .”
Maio 2024
Fontes:
O programa de vacinação contra o papiloma vírus humano (HPV) em Inglaterra tem sido associado a uma redução substancial da doença cervical em todos os grupos socioeconómicos.
O HPV (papiloma vírus humano) é uma das infeções sexualmente transmissíveis mais comuns e muitos países, incluindo o Reino Unido, oferecem agora vacinação de rotina a raparigas e rapazes com idades compreendidas entre os 12 e os 13 anos para os proteger contra estirpes que podem causar cancro mais tarde na vida. O novo estudo, publicado hoje pelo British Medical Journal (BMJ) e liderado pelo professor Peter Sasieni do Wolfson Institute of Population Health, analisou dados de cancro do NHS England para mulheres vacinadas e não vacinadas com idades compreendidas entre os 20 e os 64 anos. Os investigadores concluíram que a vacina reduziu as taxas de incidência do cancro do colo do útero em quase 90% e as condições pré-cancerígenas em cerca de 95% nas mulheres. O estudo também descobriu que a vacina foi muito mais eficaz quando administrada por pessoas no 8º ano (com idades entre 12 e 13 anos) do que nos anos posteriores. Entre 1 de Janeiro de 2006 e 30 de Junho de 2020, ocorreram 29.968 diagnósticos de cancro do colo do útero e 335.228 de lesões cervicais pré-cancerosas de grau 3 (NIC3) em mulheres com idades compreendidas entre os 20 e os 64 anos. No grupo de mulheres vacinadas aos 12-13 anos de idade, as taxas de cancro do colo do útero e NIC3 no ano adicional de acompanhamento foram, respetivamente, 84% e 94% mais baixas do que no grupo mais velho não vacinado. No geral, os investigadores estimam que, em meados de 2020, a vacinação contra o HPV (papiloma vírus humano) tinha evitado 687 cancros e 23.192 CIN3.
Embora a incidência de cancro do colo do útero tenha sido mais elevada nas zonas mais carenciadas, o estudo mostrou que a vacinação contra o HPV(papiloma vírus humano) preveniu o maior número de casos de cancro do colo do útero em mulheres nas zonas mais carenciadas de Inglaterra.
O professor Peter Sasieni, autor principal da Queen Mary University of London, disse: “Nossa pesquisa destaca o poder da vacinação contra o HPV(papiloma vírus humano) em beneficiar pessoas de todos os grupos sociais. Historicamente, o cancro do colo do útero tem apresentado maiores desigualdades em termos de saúde do que quase qualquer outro cancro e existe a preocupação de que a vacinação contra o HPV (papiloma vírus humano) possa não atingir as pessoas com maior risco. Em vez disso, este estudo capta o enorme sucesso do programa de vacinação escolar em ajudar a colmatar estas lacunas e alcançar pessoas mesmo das comunidades mais carenciadas. No Reino Unido, a eliminação do cancro do colo do útero como um problema de saúde pública durante a nossa vida é possível com ações contínuas para melhorar o acesso à vacinação e ao rastreio para todos.” A gerente sênior de informações de saúde da Cancer Research UK, Sophia Lowes, disse: “Todos os anos, cerca de 3.300 pessoas recebem um diagnóstico de câncer cervical no Reino Unido. Esta investigação mostra-nos que a vacinação contra o HPV (papiloma vírus humano) funciona e que o aumento da cobertura pode ajudar a criar um futuro virtualmente livre desta doença. Mas não podemos perder o ímpeto. Apelamos a uma ação direcionada para garantir que o maior número possível de jovens receba a vacina contra o HPV(papiloma vírus humano), que salva vidas. Melhores relatórios sobre a absorção por privação e etnia, juntamente com mais investigação, ajudar-nos-ão a compreender como chegar às pessoas em maior risco. "Encorajamos as pessoas a tomarem a vacina contra o HPV(papiloma vírus humano) se forem elegíveis."
Mio 2024
Fonte:
Uma terapia biológica co-desenvolvida por cientistas de Southampton ultrapassou um marco internacional crucial na sua luta contra o cancro. Pesquisadores da Universidade de Southampton mostraram em 2015 que o anticorpo BI-1206 pode ajudar a superar a resistência de certas células cancerígenas do sangue ao tratamento. O anticorpo recebeu agora a designação de medicamento órfão da Food and Drug Administration (FDA) dos EUA para linfoma folicular (FL).
A mudança agiliza o caminho para seu desenvolvimento contra o Linfoma Não-Hodgkin (NHL). Sinais positivos de estudos iniciais Em estudos pré-clínicos de Southampton com a BioInvent International, o BI-1206 demonstrou recrutar células do sistema imunológico do hospedeiro em direção ao tumor e atacar as células cancerígenas. Isto também aumentou o efeito anticancerígeno de outros anticorpos terapêuticos, como o rituximab, impedindo a sua absorção pelas células tumorais. A pesquisa baseada em laboratório foi seguida pelos primeiros testes em humanos, antes que estudos posteriores avaliassem o potencial tratamento do LNH. O professor Mark Cragglink externo, que liderou a pesquisa de 2015 ao lado do Dr. Ali Roghanian e do professor Bjorn Frendeus, disse: “Southampton tem uma rica história de levar pesquisas laboratoriais para a clínica e este é um exemplo perfeito. Estamos muito orgulhosos de que a nossa investigação original, realizada em conjunto com a BioInvent International, esteja a progredir através de estudos clínicos com a possibilidade de causar impactos positivos na vida dos pacientes.” Hoje, pesquisas de ponta em imunoterapia, imunomodulação e vacinas contra o cancro continuam no Centro de Imunologia do Câncer da Universidade de Southamptonlink externo.
A pesquisa avança em direção aos pacientes.
A progressão do BI-1206 não é o único sucesso recente sustentado pela investigação do cancro em Southampton. O trabalho dos professores Sally Wardexlink externo e Raimund Oberlink externo sustentou dois medicamentos que receberam aprovação do FDA. Evusheld é uma combinação dos anticorpos monoclonais Tixagevimab e Cilgavimab e foi aprovado para prevenir a COVID-19 em adultos e crianças imunodeficientes. A tecnologia Abdeg da equipe, licenciada para a Argenx, também levou ao desenvolvimento do medicamento Vyvgart (efgartigimod). Isto foi agora aprovado para o tratamento da doença autoimune, miastenia gravis generalizada (gMG) em adultos. O professor Ward disse: “Como cientistas, sabemos que pode levar anos para que nossa pesquisa em laboratório tenha um impacto na clínica e na vida dos pacientes. É muito gratificante e emocionante ver estas recentes aprovações da FDA para medicamentos que resultaram do licenciamento de tecnologias que saíram do nosso laboratório. “Trabalhamos em estreita colaboração com a Argenx no desenvolvimento do Vyvgart e a empresa fez um trabalho impressionante ao avançar com isso na clínica para tratar doenças potencialmente devastadoras, como a miastenia gravis (Myasthenia Gravis), uma doença neuromuscular autoimune crônica.”
Fevereiro 2022
Fonte: https://research.uhs.nhs.uk/news/cancer-fighting-antibody-passes-key-development-milestone
Descobriu-se que uma molécula recentemente descoberta proporciona uma regeneração duradoura de defeitos ósseos e cartilaginosos, bem como alívio dos sintomas, e pode potencialmente desempenhar um papel no tratamento da osteoartrite, de acordo com pesquisas iniciais em animais lideradas pela Universidade Queen Mary de Londres.
A cartilagem cobre os ossos para permitir movimentos sem atrito nas articulações. Embora o osso cicatrize bem, a cartilagem muitas vezes não consegue reparar após uma lesão.
Isto leva a uma maior perda de cartilagem e à osteoartrite, a causa mais comum de incapacidade para a qual não existe cura, custando cerca de 1,5 a 2 por cento do PIB para os países ocidentalizados.
A regeneração da cartilagem é, portanto, uma prioridade na medicina.
Na pesquisa, publicada na revista Science Translational Medicine, a equipe estudou uma molécula chamada ‘agrin’ e descobriu que ela repara a cartilagem ao recrutar e ativar células-tronco adultas presentes na articulação. Esses mecanismos são os mesmos que o corpo utiliza quando desenvolve pela primeira vez o esqueleto do embrião.
Este estudo mostra que apoiar estes mecanismos é uma forma eficaz de apoiar a cicatrização de lesões que são demasiado grandes para cicatrizarem em condições normais.
Em experiências em ratos, um gel contendo agrina foi injectado em defeitos da superfície articular e, após oito semanas, descobriu-se que induzia uma regeneração duradoura do osso e da cartilagem, mais do que num grupo de controlo que recebeu o gel, mas sem agrina.
A reparação da cartilagem e do osso também foi melhor após seis meses nas ovelhas que receberam o gel contendo agrina, em comparação com um grupo de controlo. Estas ovelhas também passaram mais tempo brincando e menos tempo descansando durante todo o estudo, sugerindo que a melhoria do reparo estava associada à melhoria da função. Suzanne Eldridge, da Universidade Queen Mary de Londres, disse: “A osteoartrite custa ao Reino Unido 13 mil milhões de libras por ano, incluindo custos indiretos, como estar desempregado ou o custo dos cuidadores. Deixa as pessoas gravemente incapacitadas e não há cura. Muitos são incapazes de fazer coisas básicas, incluindo tomar banho, vestir-se, cozinhar ou fazer compras. Todos sabemos como o confinamento nos afetou nos últimos meses – mas estas pessoas vivem num tipo de confinamento permanente.
Setembro 2020
Fonte:
Os cientistas descobriram uma estratégia potencial de tratamento para um tipo agressivo de leucemia, visando enzimas usadas pelas células para detectar e se adaptar aos níveis de oxigênio. A pesquisa sobre a leucemia mieloide aguda (LMA), um câncer agressivo que tem relativamente poucas opções de tratamento, foi financiada por: “Conselho de Pesquisa Médica Pesquisa sobre o câncer no Reino Unido Caridade Barts”
Nas descobertas publicadas na Nature Cancer, os investigadores revelaram que o bloqueio destas enzimas sensíveis ao oxigénio pode interromper significativamente a LMA em ratos e amostras de pacientes, sem afetar a produção normal de células sanguíneas. Traduzindo para ensaios clínicos As enzimas já podem ser bloqueadas com segurança com medicamentos existentes utilizados para tratar a anemia, por isso os investigadores esperam ver as suas descobertas traduzidas em ensaios clínicos para a leucemia. Curiosamente, a equipa também desenvolveu um novo medicamento, o primeiro da sua classe, que bloqueia as enzimas de forma mais selectiva do que os medicamentos existentes, podendo assim reduzir os efeitos secundários. O que é LMA? A LMA é um tipo agressivo de câncer no sangue que geralmente afeta adultos mais velhos, mas também ocorre em crianças e adultos jovens. Na LMA, os pacientes apresentam um aumento dramático na produção de glóbulos brancos imaturos, chamados blastos. Isto é impulsionado por mutações nas células estaminais e progenitoras que geralmente dão origem a células sanguíneas normais. Estas explosões, por sua vez, danificam a medula óssea e outros órgãos, com consequências devastadoras para os pacientes. Poucas opções de tratamento Existem poucas opções de tratamento para LMA. As terapias permaneceram relativamente inalteradas nos últimos 30 anos, com a maioria dos pacientes recebendo quimioterapia e transplantes de medula óssea para controlar a sua condição. Infelizmente, muitos destes tratamentos não são eficazes e causam efeitos secundários tóxicos e por vezes mortais. Entenda as enzimas A pesquisa foi co-liderada por cientistas do Instituto de Pesquisa do Câncer de Londres e da Universidade de Oxford, e parcialmente realizada na Universidade Queen Mary de Londres. O trabalho teve como objetivo entender se enzimas chamadas prolil hidroxilases do fator induzível por hipóxia (PHDs), que detectam níveis de oxigênio nos tecidos do corpo, poderiam ser um alvo de medicamento para o tratamento da LMA. Na presença de oxigênio, as enzimas PHD são ativas e têm como alvo as proteínas do fator induzível por hipóxia (HIF) para sua destruição. Sob hipóxia, quando os níveis de oxigênio estão baixos, as enzimas PHD são menos ativas, resultando em níveis aumentados de HIF. Prevenindo a progressão da LMA
A equipe já havia demonstrado que a inativação do HIF promove LMA agressiva, e agora eles se propuseram a descobrir se o aumento dos níveis de HIF poderia prevenir a progressão da LMA. Neste estudo, eles conseguiram isso bloqueando ou inativando geneticamente os PHDs. Em estudos em ratos, mostraram que a modificação genética para inactivar as enzimas PHD aumentou os níveis de HIF. Isto impediu o início ou a progressão da leucemia, sem afetar a produção normal de células sanguíneas. Usando medicamentos existentes Eles mostraram o mesmo efeito antileucêmico ao inativar a PHD usando medicamentos existentes atualmente usados para tratar a anemia, em células de camundongos e amostras de pacientes. Notavelmente, eles geraram um novo inibidor de PHD, o primeiro da classe, chamado IOX5, que inibe seletivamente os PHDs, sem inativar quaisquer outras enzimas. Eles descobriram que o IOX5 bloqueou significativamente a progressão da LMA. Efeito anticancerígeno O efeito anticâncer do IOX5 aumentou ainda mais quando combinado com Venetoclax, um medicamento usado para tratar vários tipos de leucemia. As descobertas fornecem uma “prova de conceito” de que o bloqueio das enzimas PHD é uma estratégia eficaz contra a leucemia mieloide aguda. Nova era de tratamentos de LMA O professor Kamil Kranc, do Instituto de Pesquisa do Câncer, em Londres, disse: A terapia para a leucemia mieloide aguda quase não mudou em várias décadas. Há uma enorme necessidade de descobrir melhores tratamentos para esta doença agressiva. Mostrámos pela primeira vez que visar as vias que as nossas células utilizam para responder aos níveis de oxigénio poderia proporcionar uma nova forma de tratar a leucemia, sem afetar a produção normal de células sanguíneas na medula óssea. Nosso próximo desafio é levar os medicamentos existentes e nosso novo composto mais seletivo a testes clínicos. Esperamos que esta pesquisa abra caminho para uma nova era de tratamentos de LMA e gostaríamos de explorar se essas terapias também poderiam ser benéficas para tumores sólidos.
18 Abril 2024
Fonte:https://www.ukri.org/news/potential-new-treatment-strategy-for-aggressive-leukaemia/
Um novo e importante estudo internacional envolvendo investigadores da Universidade de Cardiff identificou 75 genes associados a um risco aumentado de desenvolver a doença de Alzheimer, incluindo 42 novos genes que não tinham sido anteriormente implicados na doença. Além de confirmar descobertas anteriores que implicam as proteínas beta-amilóide e tau que se acumulam dentro e ao redor das células nervosas à medida que a doença progride, o estudo fornece evidências convincentes para apoiar o papel da inflamação e do sistema imunológico na doença. A doença de Alzheimer é a causa mais comum de demência, uma condição que afecta mais de 850.000 pessoas no Reino Unido.
O maior estudo deste tipo envolveu investigadores que analisaram o genoma de mais de 100.000 pessoas com doença de Alzheimer e compararam-nos com mais de 600.000 indivíduos saudáveis para procurar diferenças na composição genética.
No Reino Unido, o projeto foi co-liderado pelas pesquisadoras Dra. Rebecca Sims e pela Professora Julie Williams, do UK Dementia Research Institute (UK DRI) da Universidade de Cardiff, e financiado pelo Medical Research Council.
As descobertas foram publicadas hoje na revista Nature Genetics. Rebecca Sims, investigadora sénior da Universidade de Cardiff e co-investigadora do DRI do Reino Unido, e co-líder do estudo, disse:
“Este estudo mais do que duplica o número de genes identificados que influenciam o risco para a forma mais comum da doença de Alzheimer. Ele fornece novos alvos interessantes para intervenção terapêutica e aumenta nossa capacidade de desenvolver algoritmos para prever quem desenvolverá Alzheimer mais tarde na vida”.
A professora Julie Williams, diretora do centro do DRI do Reino Unido na Universidade de Cardiff, coautora do estudo e líder do consórcio de risco genético e ambiental para a doença de Alzheimer, disse:
“Este é um estudo marcante no campo da pesquisa da doença de Alzheimer e é o culminação de 30 anos de trabalho. A genética ajudou-nos e continuará a ajudar-nos a identificar mecanismos específicos de doenças que podemos atingir terapeuticamente. Este trabalho é um grande avanço na nossa missão de compreender a doença de Alzheimer e, em última análise, produzir vários tratamentos necessários para retardar ou prevenir a doença. “Os resultados apoiam o nosso crescente conhecimento de que a doença de Alzheimer é uma condição extremamente complexa, com múltiplos desencadeadores, vias biológicas e tipos de células envolvidos no seu desenvolvimento.
Estamos a desmascarar mais destas causas ano após ano, e isso também proporciona maiores oportunidades para desenvolver terapêutica.”
As descobertas mostram pela primeira vez que uma via de sinalização biológica específica envolvendo o TNF-alfa, uma proteína com um papel importante na inflamação e no sistema imunitário, está implicada na doença de Alzheimer.
Além disso, há mais evidências de que a disfunção da microglia, células do sistema imunológico do cérebro responsáveis pela eliminação de substâncias tóxicas, contribui para a patologia da doença.
Com base nestes resultados, os investigadores também desenvolveram uma pontuação de risco genético para determinar a probabilidade de os pacientes com comprometimento cognitivo, dentro de três anos após apresentarem os primeiros sintomas, desenvolverem a doença de Alzheimer.
A pontuação não se destina atualmente ao uso na prática clínica, mas os pesquisadores esperam que melhore a avaliação de novos medicamentos em ensaios clínicos. No futuro, os cientistas esperam que as descobertas possam ser utilizadas para identificar pessoas na população que correm maior risco de desenvolver a doença de Alzheimer antes de começarem a desenvolver a doença.
O projeto foi realizado em centros de investigação em oito países parceiros, incluindo o Reino Unido, os EUA, a Austrália e em toda a Europa, e liderado pelo Professor Jean-Charles Lambert, Diretor de Investigação do Inserm, o Instituto Nacional Francês de Saúde e Investigação Médica.
Abril 2022
Os pesquisadores estão cada vez mais interessados nos riscos à saúde decorrentes dos aditivos químicos nos microplásticos. Um novo estudo utilizou modelos 3D equivalentes à pele humana para examinar como os aditivos retardadores de chama em microplásticos são absorvidos pela pele. As descobertas demonstram que vários aditivos retardadores de chama passaram através da barreira da pele. A investigação está a avançar na exploração dos perigos potenciais dos microplásticos e de como as pessoas podem ser expostas e afetadas. Um estudo publicado na Environment International examinou como certos retardadores de chama que podem ser adicionados ao plástico podem ser absorvidos pela pele.
Os pesquisadores descobriram que a pele poderia absorver até 8% da dose de exposição, mas as quantidades específicas variavam. Porém, a quantidade de aditivos que ficou disponível para circular na corrente sanguínea não ultrapassou 0,14% do que estava inicialmente presente nos microplásticos. Os pesquisadores notaram que a pele suada tinha maior probabilidade de absorver alguns retardadores de chama do que a pele seca. Os resultados do estudo sugerem a necessidade de abordar os aditivos microplásticos aos quais as pessoas podem estar expostas e a preocupação de que a absorção pela pele possa ser uma via de exposição.
Os produtos químicos nos microplásticos penetram na barreira da pele Microplásticos são minúsculas partículas de plástico menores que 5 milímetros. Os seres humanos são comummente expostos a microplásticos, por isso os especialistas estão procurando compreender os potenciais perigos para a saúde que isso representa para as pessoas. No entanto, uma preocupação significativa não são os microplásticos, mas os aditivos químicos relacionados. Os autores do estudo observaram o seguinte: “Verificou-se que muitos destes aditivos, particularmente nas categorias de retardadores de chama e plastificantes, tais como éteres difenílicos polibromados (PBDEs), causam efeitos adversos à saúde, incluindo: desregulação endócrina, toxicidade reprodutiva, neurotoxicidade, hepatotoxicidade e cancro.” Os autores do estudo observam que vários países proibiram a formulação comercial de PBDEs, mas a sua contaminação ambiental pode ser um problema durante décadas. Para investigar as potenciais implicações destas substâncias na saúde humana, os investigadores utilizaram modelos tridimensionais equivalentes à pele humana. Eles examinaram como a exposição a microplásticos e retardadores de chama relacionados afetava a absorção e se esses produtos químicos poderiam potencialmente passar através da pele e entrar na corrente sanguínea. Os pesquisadores também aplicaram um filme líquido especial nos modelos de pele para ter uma ideia de como a pele suada afetava a absorção em comparação com a pele seca. Eles expuseram os modelos a microplásticos de polietileno e polipropileno e, portanto, a vários retardadores de chama. Os investigadores detectaram a presença de vários produtos químicos retardadores de chama na pele e descobriram que cinco dos retardadores de chama testados (BDE 47, 99, 100, 153 e 183) atravessaram a barreira da pele para atingir o equivalente à corrente sanguínea humana. No entanto, eles também observam que apenas uma pequena quantidade chegou à corrente sanguínea.
Produtos químicos retardadores de chama entram na corrente sanguínea Os autores do estudo descobriram que o tipo microplástico teve um efeito pequeno, mas não significativo, nas quantidades de produtos químicos retardadores de chama na pele. A exposição aos microplásticos de polietileno levou a mais acúmulo na pele. Em comparação, a exposição a microplásticos de polipropileno levou a uma acumulação ligeiramente menor. No entanto, o tipo microplástico não teve impacto significativo nas quantidades de produtos químicos retardadores de chama que chegaram à corrente sanguínea. Os pesquisadores também observaram como a hidratação da pele afetou a absorção de produtos químicos retardadores de chama. Em geral, a pele mais suada aumentou a biodisponibilidade dérmica, exceto para o BDE 47, onde as concentrações absorvidas foram maiores quando a pele estava seca. “Este estudo de modelo de pele com microplásticos produzidos em laboratório nos faz pensar sobre a permeabilidade da barreira da pele aos aditivos do plástico – neste caso, retardadores de chama que podem estar nos microplásticos que se desprendem de nossos dispositivos eletrônicos e de certos têxteis”, disse o autor que não participa do estudo. Heather Leslie, PhD, cientista especializada no impacto dos microplásticos nos seres humanos e nos ecossistemas com sede em Amsterdã, disse ao Medical News Today.
Produtos químicos retardadores de chama entram na corrente sanguínea Os autores do estudo descobriram que o tipo microplástico teve um efeito pequeno, mas não significativo, nas quantidades de produtos químicos retardadores de chama na pele. A exposição aos microplásticos de polietileno levou a mais acúmulo na pele. Em comparação, a exposição a microplásticos de polipropileno levou a uma acumulação ligeiramente menor. No entanto, o tipo microplástico não teve impacto significativo nas quantidades de produtos químicos retardadores de chama que chegaram à corrente sanguínea. Os pesquisadores também observaram como a hidratação da pele afetou a absorção de produtos químicos retardadores de chama. Em geral, a pele mais suada aumentou a biodisponibilidade dérmica, exceto para o BDE 47, onde as concentrações absorvidas foram maiores quando a pele estava seca. “Este estudo de modelo de pele com microplásticos produzidos em laboratório nos faz pensar sobre a permeabilidade da barreira da pele aos aditivos do plástico – neste caso, retardadores de chama que podem estar nos microplásticos que se desprendem de nossos dispositivos eletrônicos e de certos têxteis”, disse o autor que não participa do estudo. Heather Leslie, PhD, cientista especializada no impacto dos microplásticos nos seres humanos e nos ecossistemas com sede em Amsterdã, disse ao Medical News Today.
“O objetivo era estudar a transferência dos aditivos químicos do microplástico para a pele, mas para mim foi especialmente interessante que os investigadores não tenham observado quaisquer partículas microplásticas penetrando através da pele artificial. Tais estudos são raros até agora. Dá esperança de que a pele real seja uma barreira eficaz, pelo menos para as partículas plásticas finas e ultrafinas que se desprendem das roupas sintéticas, lençóis e estofados.” - Heather Leslie, PhD, cientista
São necessárias mais pesquisas sobre microplásticos e saúde humana Apesar das descobertas convincentes, esta pesquisa tem certas limitações. Os modelos de pele podem fornecer um equivalente útil à pele humana, mas não podem levar em conta fatores adicionais que possam estar envolvidos nas exposições do mundo real. “Eles testaram polietileno e polipropileno – estes não são normalmente os polímeros que você encontraria, digamos, em um sofá ou roupa”, disse o autor do estudo, Hanno Erythropel, PhD. professor da Escola de Meio Ambiente de Yale. “Isso não diminui o trabalho… [mas] você raramente usa polietileno na pele. O polietileno é mais parecido com a sua sacola de compras”, disse Erythropel ao MNT. Os pesquisadores também observam que só conseguiram examinar um pequeno número de tipos de retardadores de chama. Estudos futuros poderiam analisar outros tipos de retardadores de chama e produtos químicos adicionais.
Preocupações crescentes com microplásticos À medida que surgem mais informações sobre os perigos dos microplásticos, pode haver uma série de estratégias para resolver o problema. Cientistas e pesquisadores poderiam desenvolver retardadores de chama que não sejam perigosos e explorar como lidar com o acúmulo de microplásticos. “Os retardadores de chama são esses compostos maravilhosos que precisamos para garantir que as coisas não peguem fogo”, explicou Erythropel. “Eles têm uma utilidade. Eles têm uma função – mas o que aprendemos ao longo dos anos é que muitos desses retardadores de chama bromados… têm características realmente perigosas. Existem todos os tipos de esforços para encontrar outros retardadores de chama que façam o trabalho de impedir que as coisas entrem em ignição, mas que não apresentem certos riscos à saúde. Quando fabricamos aditivos, queremos ter certeza de que eles fazem o trabalho – mas seria muito bom se pudéssemos fazer com que esses aditivos não fossem problemáticos.” - Hanno Erythropel, PhD. conferencista Leslie também observou que os esforços também poderiam concentrar-se na utilização de materiais menos inflamáveis. “A eliminação dos produtos químicos perigosos dos produtos pode ser alcançada de várias maneiras, por exemplo, através da substituição funcional, que pergunta: como podemos alcançar desempenho e funcionamento equivalentes do produto sem os produtos químicos perigosos?” ela questionou. “No caso dos retardadores de chama, uma questão pode ser: podemos usar materiais que simplesmente não são tão inflamáveis? Alguns materiais de construção poliméricos são altamente inflamáveis, embora existam alternativas. Nunca subestime o poder da engenhosidade humana”, disse Leslie.
Abril 2024
Fontes:
Mulheres mais jovens com doença hepática gordurosa não alcoólica correm um risco quase cinco vezes maior de desenvolver diabetes tipo 2, de acordo com uma nova pesquisa. Isto excedeu em muito o observado em mulheres e homens mais velhos, que tinham cerca de duas vezes mais probabilidade de desenvolver diabetes se tivessem problemas de fígado. O estudo internacional também mostra pela primeira vez como a doença hepática gordurosa pode ser usada para melhorar a previsão do risco de diabetes tipo 2.
O professor de Southampton, Chris Byrne, colaborou no estudo de coorte com mais de 245.000 pessoas na Coreia do Sul. Os pesquisadores publicaram suas descobertas em Hepatologialink externo. Doença hepática progressiva A doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) é o termo para uma série de condições causadas pelo acúmulo de gordura no fígado. Geralmente é observada em pessoas com sobrepeso ou obesidade e estima-se que afete cerca de um quarto da população mundial. Tem quatro estágios, onde o fígado fica progressivamente mais danificado. Sabe-se que o NALFD pode desempenhar um papel no desenvolvimento do diabetes tipo 2. No entanto, os efeitos do sexo e do estado da menopausa nesta associação permanecem obscuros. Estudo de coorte coreano Esta última pesquisa analisou dados de 245.054 adultos na Coreia do Sul que iniciaram o programa sem diabetes. O Kangbuk Samsung Health Study incluiu 109.810 mulheres na pré-menopausa, 4.958 mulheres na pós-menopausa e 130.286 homens. Os participantes foram acompanhados por cerca de cinco anos, com 8.381 desenvolvendo diabetes tipo 2. O professor Byrne trabalhou com pesquisadores do Hospital Kangbuk Samsung e da Universidade de Edimburgo nas novas descobertas. Aumento do fator de risco No geral, descobriu-se que um diagnóstico de DHGNA mais que duplica as chances de alguém desenvolver novo diabetes tipo 2. A adição da DHGNA aos factores de risco convencionais melhorou a previsão do risco de diabetes tipo 2 em ambos os sexos, com uma melhoria maior nas mulheres do que nos homens. A análise descobriu que o risco de desenvolver diabetes tipo 2 era 4,6 vezes maior em mulheres na pré-menopausa com DHGNA. Isto em comparação com um risco 2,6 vezes maior para mulheres na pós-menopausa e um risco 2,16 vezes maior para homens. Prof Byrne, Professor de Endocrinologia e Metabolismo e Consultor Honorário Diabetologista e Médico Metabólico, disse: “Estas descobertas surpreendentes sugerem que as mulheres na pré-menopausa diagnosticadas com DHGNA devem ser consideradas de alto risco de diabetes tipo 2, e este grupo deve ser alvo da prevenção da diabetes.
“Nosso estudo também ressalta a necessidade de os médicos estarem cientes de um possível diagnóstico de DHGNA e também de considerarem abordagens específicas para idade e sexo para avaliação e gerenciamento do risco de diabetes”. A pesquisa foi financiada pelo NIHR Southampton Biomedical Research Center e pela Sungkyunkwan University.
Fontes:
https://research.uhs.nhs.uk/news/fatty-liver-disease-improves-risk-prediction-of-type-2-diabetes
A cirurgia para substituir válvulas cardíacas defeituosas é possível há mais de 60 anos, mas o tratamento apresenta desvantagens médicas, tanto nas válvulas mecânicas quanto nas biológicas. Mas e se os mecanismos naturais de reparação do corpo pudessem ser aproveitados para construir uma válvula cardíaca viva, exatamente onde ela é necessária?
Estudos recentes liderados por pesquisadores do Harefield Hospital e do Imperial’s National Heart and Lung Institute sugerem que esta abordagem é inteiramente possível.
A substituição da válvula cardíaca é um tratamento que salva vidas, mas raramente é uma solução a longo prazo. Ambas as válvulas mecânicas e biológicas têm suas próprias desvantagens. Pacientes com válvulas mecânicas devem tomar medicamentos pelo resto da vida para prevenir a coagulação sanguínea. As válvulas biológicas, por outro lado, duram apenas entre 10 a 15 anos. O tratamento é particularmente desafiador para crianças com defeitos cardíacos congênitos, pois as válvulas não crescem junto com seus corpos e devem ser substituídas diversas vezes antes de atingirem a idade adulta.
A nova abordagem desenvolvida pela equipe de Sir Magdi Yacoub em Harefield e Imperial é muito mais adaptável.
“O objetivo do conceito que desenvolvemos é produzir uma válvula viva no corpo que seja capaz de crescer com o paciente” diz o Dr. Yuan-Tsan Tseng um cientista de biomateriais que trabalha no Instituto Nacional do Coração e Pulmão e o Centro de Ciências do Coração Harefield. O procedimento começa com uma válvula polimérica nanofibrosa, mas feita de uma estrutura de polímero biodegradável, em vez de um plástico durável. “Uma vez dentro do corpo, a estrutura recruta células e instrui o seu desenvolvimento, para que o corpo funcione como um biorreator para o crescimento de novos tecidos”, explica o Dr. “A estrutura degrada-se gradualmente e é substituída pelos próprios tecidos do nosso corpo.” O material de andaime usado para fazer a válvula é a principal inovação. “Ele tem a capacidade de atrair, abrigar e instruir células apropriadas do próprio corpo do paciente, facilitar assim a geração de tecido e manter a função da válvula.”
O projeto e a fabricação da válvula estão descritos em um artigo acadêmico recente, juntamente com a validação de seu desempenho em laboratório e os primeiros resultados de testes em animais.
As válvulas foram transplantadas em ovelhas e monitoradas por até seis meses. “As válvulas tiveram um desempenho muito bom”, diz o Dr. Tseng. “Eles continuaram a funcionar durante os seis meses do teste e também mostraram boa regeneração celular.” Em particular, o estudo mostra que a estrutura foi capaz de atrair células da corrente sanguínea que depois se desenvolveram em tecidos funcionais, um processo conhecido como transformação endotelial-mesenquimal (EndMT). “Também vimos nervos e tecidos adiposos crescendo na estrutura, como seria de esperar em uma válvula normal.” Enquanto isso, o polímero pode ser visto se degradando para dar lugar ao novo tecido. Esse processo de degradação foi seguido com a ajuda da cromatografia de permeabilidade em gel (GPC) no Agilent Measurement Suite (AMS), uma instalação no Centro de Pesquisa de Ciências Moleculares da Imperial em White City equipada com instrumentação analítica avançada fornecida pela Agilent. “O GPC foi capaz de nos informar o peso molecular do polímero em amostras retiradas das válvulas em vários momentos durante o estudo in vivo”, diz o Dr., Isso mostrou que a estrutura estava a ser quebrada gradativamente, mas sem afetar o desempenho da válvula.
“Se não houvesse regeneração, a válvula desmoronaria à medida que o polímero se degradasse. Mas o que vemos é uma funcionalidade contínua, e isso significa que a regeneração celular está ocorrendo ao longo do tempo. Isso prova que a nossa ideia de regeneração in vivo está a funcionar.”
Mais trabalho é necessário para determinar exatamente quais processos estão a causar a degeneração do polímero e quão intimamente ele está ligado à regeneração do tecido. “Mas a regeneração do tecido é definitivamente suficiente para cobrir a integridade estrutural e a funcionalidade da válvula”, diz o Dr. Tseng.
Ensaios clínicos:
O próximo passo é continuar os estudos em animais, para acompanhar por mais tempo o processo de regeneração tecidual. Estes dados serão essenciais para obter a aprovação regulamentar para os primeiros ensaios clínicos, esperançosamente nos próximos cinco anos ou mais. Também serão necessários mais trabalhos sobre os processos utilizados para fabricar as válvulas. “Há várias melhorias a serem feitas no lado da fabricação e potencialmente usaremos o Agilent Measurement Suite novamente para nos ajudar a otimizar o polímero, para que ele tenha o desempenho desejado”, afirma o Dr. Tseng.
O trabalho do Dr. Tseng e seus colegas apresenta um excelente exemplo do tipo de contribuição que o Agilent Measurement Suite pode oferecer.
Isto demonstra o papel contínuo que as instalações Imperial podem desempenhar no avanço da inovação.
“No Agilent Measurement Suite, temos uma ampla gama de instrumentação analítica e experiência de última geração que podem atender às comunidades de pesquisa médica e biológica”, afirma a professora Marina Kuimova, diretora da AMS.
“O trabalho do Dr. Tseng e dos seus colegas apresenta um excelente exemplo do tipo de contribuição que a Suite pode dar.”
À medida que o trabalho nas válvulas de substituição avança, a equipa também começará a procurar parceiros comerciais para os ajudar nas fases posteriores dos ensaios clínicos.
“Isso requer um tipo diferente de conhecimento, que não temos na academia.” Embora o foco atualmente seja a substituição de válvulas cardíacas, a abordagem poderia ter muitas outras aplicações.
“Depois de ter a estrutura, ela torna-se uma tecnologia de plataforma que pode ser usada para projetar outros tecidos”, diz o Dr. Tseng.
As possibilidades incluem abordar condições vasculares, como reparar vasos sanguíneos danificados na diálise e construir remendos cardíacos para reparar danos ao coração.
Fontes:"Yacoub, MH, Tseng, YT, Kluin, J et al. Valvulogenesis of a living, innervated pulmonary root induced by an acellular scaffold. Communications Biology 6, 1017 (2023). https://doi.org/10.1038/s42003-023-05383-z
https://www.imperial.ac.uk/news/250993/new-heart-treatment-helps-body-grow/"
Trata-se de uma plataforma dedicada a honrar a dignidade dos idosos e dos mais vulneráveis.
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